• lokale, umschriebene Peritonitis (Bauchfellentzündung), oft mit Abszedierung
• generalisierte, diffuse Peritonitis

• Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP)
• im Kindesalter selten, Entstehung meist hämatogen oder aszendierend aus dem Urogenitaltrakt
• typischerweise kein Infektionsherd bzw. keine Perforation in der Bauchhöhle
• assoziiert mit nephrotischem Syndrom (klinisch Kombination aus Hypalbuminämie, Aszites und IgG-Mangel durch renale Verluste, mitunter plus Steroidtherapie), nach Splenektomie, bei Hepatopathien mit Aszites

• häufigste Form der Peritonitis
• meist direkte Folge einer bakteriellen Kontamination der Bauchhöhle
• durch Defekt in der Darmwand (z.B. Durchwanderung bei phlegmonöser/perforierter Appendizitis, nekrotisierender Enterokolitis) oder nach fortgeleiteter Infektion mit Abszedierung in parenchymatösen Organen
• postoperativ, posttraumatisch
• Sonderform
  • Peritonealdialyse-Peritonitis

• Escherichia coli und andere Enterobakterien
  
• ß-hämolysierende Streptokokken
• Streptococcus pneumoniae (hauptsächlich bei primärer Peritonitis)

• Yersinien
• Haemophilus influenzae
• Salmonellen

Rarität

• tuberkulöse Peritonitis

• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus epidermidis
• Pseudomonas aeruginosa
• Enterobacteriacae
• Candida albicans und Candida spp.

• meist diffuse Bauchschmerzen mit Abwehrspannung
• Übelkeit
• häufig Erbrechen und Durchfall
• bei ausgedehnter Peritonitis oft klinisches Bild einer Sepsis (hohes Fieber >39 °C, reduzierter Allgemeinzustand, Tachykardie, paralytischer Ileus)
• ggf. Aszites

• Z.n. Splenektomie/Asplenie
• Nephrotisches Syndrom
• Hepatopathien
• Früh-/Neugeborene
• Immunsupprimierte Patienten (z.B. mit Granulozytopenie, unter hochdosierten Steroiden: klinische Symptome abgeschwächt)

• Septischer Schock
• Abszessbildung
• Verwachsungen
• Ileus
• Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

• urologische Erkrankungen (z.B. Harntransportstörung, Urolithiasis, Hodentorsion)
• gynäkologische Erkrankungen (z.B. Ovarialzyste, stielgedrehtes Ovar, andere Adnexpathologien, Endometriose, Extrauteringravidität)
• gastrointestinale Erkrankungen (z.B. Cholezystolithiasis, Enteritis, Invagination, Meckel-Divertikel, Obstipation, CED, PIMS
• metabolische Ursachen (Diabetisch/Pseudoperitonitis diabetica, Addison-Krise etc.)

• weitere Ursachen (Hämolytische Krise etc.)

• Blutbild mit Differentialblutbild
• CRP (ggf. nach lokaler Präferenz auch PCT)
• Leber- und Nierenretentionswerte
• CK
• Elektrolyte, BGA, Laktat, Glukose
• Gerinnung inkl. Fibrinogen und D-Dimere, ggf. auch Einzelfaktoren

• Bestimmung von Granulozyten im Punktat und Differenzierung: Leukozytenzahl >500/µl bzw. segmentkernige Granulozyten >250/µl spricht für SBP
• ggf.  Amylase/Lipase, Bilirubin, LDH, Kreatinin

• Laschensekret (Kultur+Status)

• Blutkulturen  (aerob und anaerob)
• Urinkultur, bei auffälligem Streifentest
• ggf. Aszitespunktion, Anlage von aerober und anaerober Kultur

• • nativ sehr zeitnah ins Labor versenden (Luer Lock verschlossene Spritze) oder Blutkulturflaschen aerob und anaerob mit 10 ml beimpfen

• im Rahmen eines operativen Eingriffs Gewinnung mikrobiologischen Untersuchungsmaterials, ggf. peritoneales Biopsat

• Sonografie des Abdomens (Aszites? Appendizitis? Lymphknotenschwellungen? Darmwandverdickung? Tumor?)
• Röntgen-Abdomen (Spiegelbildung? Freie Luft?)
• ggf. CT oder MRT

• bei der sekundären Peritonitis findet sich häufig eine polymikrobielle Infektion einschließlich Anaerobiern. Diese muss bei der empirischen Therapie berücksichtigt werden, Optimierung der Therapie im Verlauf nach Erhalt der mikrobiologischen Untersuchungsergebnisse
• Beurteilung des Kostaufbaus an Tag 5: ein schlechter Kostaufbau kann als Risikofaktor für einen komplizierten Verlauf gewertet werden und zur Entscheidungsfindung bzgl. des weiteren therapeutischen Procederes beitragen
• Bei komplizierter oder therapierefraktärer Peritonitis

• bei Schockymptomatik Sepsistherapie
• zur Entlastung des Intestinaltrakts ggf. Anlage einer nasogastralen Sonde